La marijuana vendue dans la rue a des effets nocifs sur la fonction cognitive des personnes atteintes de SP

Une étude menée auprès d’un petit nombre de personnes ayant reconnu qu’elles fumaient de la marijuana (cannabis) a montré que leur fonction cognitive était altérée. Les résultats ne nous permettent toutefois pas de savoir si la marijuana entraîne une détérioration cognitive à long terme après la cessation de la consommation. Omar Ghaffar, MD, FRCP(C) et Anthony Feinstein MPhil, PhD, FRCP(C) (Centre des services de santé Sunnybrook, Toronto, Canada) ont communiqué leurs observations dans le numéro du 13 février de la publication électronique de Neurology. Cette étude vient étoffer la documentation croissante sur l’usage de la marijuana par les personnes atteintes de SP. L’organisme américain de la SP (National Multiple Sclerosis Society) émettra sous peu une opinion d’expert sur le sujet, soit celle du groupe de travail chargé d’étudier les données provenant de ce domaine de recherche continue dans la SP.

DÉTAILS

Certaines personnes atteintes de SP affirment que la marijuana soulage plusieurs de leurs symptômes de SP, telles la spasticité et la douleur. Or, les études scientifiques menées jusqu’à maintenant n’ont pas permis de démontrer que la marijuana et ses dérivés avaient des effets bénéfiques sur les symptômes de SP.

Les troubles cognitifs, symptômes pénibles, touchent de nombreuses personnes atteintes de SP. Les D^rs Ghaffar et Feinstein, auteurs de l’étude, tentaient de voir si l’utilisation de la marijuana par les personnes atteintes de SP augmentait leur risque de détérioration cognitive.

Les chercheurs ont soumis 140 patients consécutifs atteints de SP à l’examen psychiatrique habituel et à une batterie de tests neuropsychologiques. De ce groupe, 95 personnes ont déclaré n’avoir jamais consommé de drogues illicites; 32 ont reconnu qu’elles avaient déjà fait usage de cannabis au moins une fois; et 10 ont déclaré qu’elles fumaient régulièrement de la marijuana (tous les jours, toutes les semaines ou tous les mois) et qu’elles en avaient fumée dans les 30 jours précédant l’entrevue. Les résultats de l’examen psychiatrique et des tests cognitifs de chacun de ces 10 dernières personnes ont été comparés à ceux de quatre témoins appariés qui n’avaient jamais consommé de marijuana (40 au total, dans le groupe).

L’étude comparative a montré que la proportion des patients répondant aux critères de tout diagnostic psychiatrique était plus élevée chez les 10 consommateurs de cannabis que chez les témoins. En outre, la vitesse de traitement de l’information, la mémoire à court terme et l’attention étaient diminuées parmi les fumeurs de marijuana.

Bien que cette étude porte à croire que l’usage de la marijuana entraîne une détérioration cognitive chez les personnes atteintes de SP, il faudra poursuivre les recherches pour s’assurer si c’est bien le cannabis qui cause cette détérioration. Les auteurs de l’étude font remarquer certaines de ses limites, par exemple, son échantillon restreint et le fait que l’usage de la mari a été déterminé à partir des témoignages des participants et non par des analyses toxicologiques de l’urine. La marijuana est reconnue pour provoquer une diminution de la mémoire à court terme ainsi que d’autres troubles cognitifs chez les consommateurs de cette substance dans la population en général, mais les études n’ont pas donné les mêmes résultats quant à la durée de ces effets après l’arrêt de la consommation de mari. Certaines ont révélé que les troubles ne duraient pas, alors que d’autres semblent indiquer qu’elle pourrait laisser des séquelles. La présente étude n’était pas conçue pour répondre à cette question.

Pour en apprendre davantage sur ce sujet ou pour visionner le vidéoclip du D^r Feinstein sur les résultats de l’essai, cliquez sur le lien ci-dessous.

www.sunnybrook.ca/news?id=514

[Informations obtenues de l'organisme américain de la SP (National Multiple Sclerosis Society)]

Des chercheurs norvégiens confirment que l’incidence des symptômes de dépression et d’anxiété est plus élevée chez les personnes atteintes de SP que chez les autres

RÉSUMÉ
Des chercheurs de la Norvège ont constaté que l’incidence des symptômes de dépression et d’anxiété était significativement plus élevée chez les personnes atteintes de SP que chez les personnes non atteintes de cette maladie. Leur étude fournit des données importantes sur la survenue de changements émotionnels chez les personnes atteintes de SP et sur la nécessité de recourir plus souvent au traitement de ces symptômes.

DÉTAILS
A. Antonie G. Beiske, M.D. (Centre hospitalier universitaire, Akershus, Norvège) et ses collaborateurs ont publié les résultats de leur étude dans European Journal of Neurology (Mars 2008;15(3):239-45). Leurs travaux ont été financés par l’organisme norvégien de la SP, le Hølands legacy, le Per B. Larsens legacy, le Kjell Alames Legacy et le bureau de Bergen de l’organisme norvégien de la SP.

Des changements émotionnels sont souvent observés dans la SP. Ils sont liés, d’une part, à la réaction au stress engendré par le fait de vivre avec une maladie chronique et imprévisible et, d’autre part, aux troubles neurologiques entraînés par la maladie. La dépression profonde, les sautes d’humeur, l’irritabilité et les épisodes de rires ou de pleurs incontrôlables posent des défis importants aux personnes atteintes de SP et à leur famille.

L’équipe du D^r Beiske a étudié les symptômes de dépression et d’anxiété chez les personnes atteintes de SP de quatre municipalités de l’est de la Norvège. Les chercheurs ont pu collecter et analyser les résultats d’examens cliniques et neuropsychiatriques de 140 patients. Ont été exclus de l’étude les patients qui présentaient des troubles cognitifs ou psychiatriques graves ou une maladie sérieuse autre que la SP. Les données ont été comparées aux résultats d’une étude de 2001 sur la santé en général et la santé mentale des Norvégiens. Les outils de mesure cliniques comprenaient la HSCL-25 (Hopkins Symptom Check List), simple et courte liste de contrôle des symptômes de dépression et d’anxiété. Dans le groupe des personnes atteintes de SP, la fatigue a également été évaluée. On a demandé aux participants atteints de SP s’ils avaient déjà été traités par un psychiatre ou un psychologue ou s’ils croyaient qu’ils devraient être traités contre la dépression ou l’anxiété.

Au total, 31,4 p. cent des personnes atteintes de SP ont déclaré avoir éprouvé des symptômes de dépression; ce taux est significativement plus élevé que celui de la population en général, évalué à 16,1 p. cent. Par ailleurs, la proportion des personnes atteintes de SP qui avaient souffert d’anxiété était de 19,3 p. cent, soit un taux nettement plus élevé que celui du groupe témoin, qui se situe à 10,9 p. cent.

Dans le groupe de personnes atteintes de SP, la fatigue et le jeune âge à l’apparition de la maladie étaient associés de manière importante à des symptômes de dépression. De leur côté, les symptômes d’anxiété étaient liés à la fatigue et à la douleur, à une activité réduite de la maladie et au jeune âge à l’apparition de la maladie. Comparés aux participants qui ne souffraient pas de fatigue, ceux qui en souffraient avaient un taux de risque de symptômes de dépression presque quadruplé et un taux de risque de symptômes d’anxiété plus de cinq fois plus élevé. En outre, chez les personnes qui éprouvaient de la douleur, le taux de risque de symptômes d’anxiété était plus de quatre fois supérieur à celui des autres. Seulement 15,9 p. cent des patients avaient été traités contre la dépression, et 11,1 p. cent contre l’anxiété. De tous les patients non traités qui déclaraient ressentir des symptômes de dépression ou d’anxiété, 18,2 p. cent ont exprimé le besoin de traitement.

« Les symptômes de dépression et d’anxiété, associés ou non à d’autres symptômes de la SP, altèrent les capacités du patient », soulignent les auteurs. « En conséquence, ils doivent être identifiés et traités, et non interprétés comme une conséquence naturelle et inévitable du processus pathologique.

Découvertes médicales
Le virus responsable de la sclérose en plaques

La corrélation, depuis longtemps suspectée, entre les infections virales et la sclérose en plaques a été prouvée par un groupe de chercheurs du Département de Biologie Cellulaire et Neurosciences de l'Institut Supérieur de Santé de Rome (ISS). L'autopsie du tissu cérébral de 22 personnes atteintes de sclérose en plaques a permis d'y localiser chez tous les sujets la présence du virus Epstein-Barr, responsable de la mononucléose.

Francesca Aloisi coordinatrice de la recherche publiée sur le "Journal of Experimental Medicine" affirme que les études épidémiologiques précédentes indiquaient seulement une possible corrélation entre la maladie et le virus alors que celle effectuée par son équipe fait ressortir le mécanisme selon lequel le virus cause la maladie.

Selon les chercheurs de l'ISS, le virus Epstein-Barr s'introduirait dans le cerveau par l'intermédiaire des lymphocytes B, les cellules responsables de la production d'anticorps. Ces dernières sont en mesure de traverser la barrière hémato-encéphalique qui entoure et protège le tissu nerveux. Après avoir pénétré dans le système nerveux central, les lymphocytes B infectés s'étendent, constituant ainsi une réserve cachée de virus.

En essayant d'éliminer le virus du système nerveux central, le système immunitaire déclencherait une réponse inflammatoire chronique typique de la sclérose et responsable de la formation des plaques. Cette explication valide l'hypothèse que c'est une réaction auto-immune à un agent externe qui provoque progressivement la perte de myéline, avec les déficiences neurologiques de la sclérose en plaques qui s'en suivent.

Il est bon cependant de noter que le virus Epstein-Barr est seulement une des causes de la sclérose en plaques. La majorité des personnes qui ont eu la mononucléose ne vont pas développer cette maladie. Le virus Epstein-Barr est présent dans 90% de la population mais pour déclencher la sclérose en plaque, la concomitance de facteurs génétiques et environnementaux est nécessaire.

Source : Le Scienze 01-2008

On a trouvé, par hasard, que ce médicament antiparkinsonien avait certaines propriétés contre la fatigue SEP. On a d’abord pensé qu’elles étaient dues à une action antivirale semblable à celle déjà connue de l’amantadine contre le virus A de la grippe. Il est plus probable que ce soit par l’augmentation de la concentration en endorphine, β lipoprotéine et par son action dopaminergique ^{8,13. La posologie dans la SEP est de 100 mg B.I.D. Les principaux effets secondaires sont la spasticité, la confusion, l’insomnie et l’hyperactivité.}